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Por estas razones ha devenido en demanda para la comunidad científica mundial la continua investigación sobre la manera en que la hiperglicemia desencadena los nefastos mecanismos que dan al traste con la vida del paciente diabético en la actualidad, precisamente porque las nuevas pericitos retinianos humanos en diabetes terapéuticas se enrumban a frenarlo, pero no a impedirlo. Trastornos asociados a la vía metabólica del poliol provocados por la entrada excesiva de glucosa al medio intracelular.

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La vía del poliol o sorbitol es una cascada de reacciones químicas en la cual se obtiene fructosa a partir de la glucosa, que pasa por el sorbitol y en la que participa la enzima aldosa reductasa.

El incremento de esta vía trae aparejado pericitos retinianos humanos en diabetes severos que incluyen: la disminución en los niveles de NADPH, glutatión y miositol, cada uno con un papel importante en el desarrollo de la microangiopatía diabética. Para que se altere esta vía, es necesario que el medio intracelular se exponga a la carga de glucosa proveniente del líquido extracelular.

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Dos ejemplos de tejidos que no requieren de insulina para tomar glucosa lo tenemos en las células del lente cristalino y las células nerviosas, en ambos casos la glucosa entra por difusión pericitos retinianos humanos en diabetes provoca una elevación intracelular de sorbitol. En presencia de hiperglicemia, la enzima aldosa reductasa ALR produce sorbitol a partir de glucosa, y otra enzima, la sorbitol deshidrogenasa, transforma el sorbitol en fructosa.

El DAG es un segundo mensajero intracelular, activador natural de la proteína quinasa C PKC-f in que interviene en la regulación de numerosas enzimas por fosforilación.

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Otros efectos de la activación de la PKC por la hiperglicemia se han observado en animales de experimentación e incluyen la disminución de los niveles pericitos retinianos humanos en diabetes la enzima convertidora de angiotensina, por inducción de metabolitos como la subunidad Nox1 de la NADPH oxidasa que deprimen la activación de enzimas necesarias para la producción de la convertidora. La depleción de angiotensina podría estar implicada en la hiperfiltración inicial de la nefropatía diabética.

También se conoce que el eritrocito presenta disminución pericitos retinianos humanos en diabetes su fluidez, en el potencial de membrana, en el sistema antioxidante y un incremento en la resistencia a los cambios térmicos, características todas que lo distinguen del eritrocito de here personas no diabéticas. Todo https://droga.es-z.website/2019-12-31.php anterior trae como consecuencia una modificación en las propiedades reológicas de los hematíes propiedades asociadas al flujo de elementos formes que incluyen elasticidad, resistencia a la ruptura al deformarse, entre otras relacionadas con los problemas microcirculatorios.

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Un factor relevante es la reducción en la deformabilidad eritrocitaria, con tendencia elevada a la estasis y pericitos retinianos humanos en diabetes del hematocrito local. En las células nerviosas, la toma no controlada de glucosa reduce la entrada de miositol por inhibición competitiva, al mismo tiempo que se produce un aumento del sorbitol intracelular que inhibe la síntesis de mioinositol.

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La disminución del mioinositol en el nervio trae aparejado pericitos retinianos humanos en diabetes decremento de la velocidad de conducción nerviosa y la aparición de la neuropatía diabética.

EnMonnier y Ceram descubrieron que este fenómeno también tiene lugar en el cuerpo humano, donde después de décadas llevan a la síntesis de proteínas irreversiblemente glicosiladas similares a las melanoidinas, denominadas productos de glicosilación avanzada.

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Hasta este momento ambas reacciones; la formación de la base de Schiff y la conversión en el compuesto de Amadori, son reversibles si se interrumpe el contacto de la glucosa con la proteína, lo que evita la progresión hacia los estadios de irreversibilidad. Esta fue la primera pericitos retinianos humanos en diabetes glicosilada estudiada.

Etapa tardía propagación y formación de productos de glicosilación avanzada.

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La formación de fructosamina es un prerrequisito para que ocurra la glucosilación avanzada. Una vez formados los compuestos de Pericitos retinianos humanos en diabetes, se inicia con el tiempo la fase de propagación que parte con la formación de dicarbonilos oxidantes glioxal y de 3-desoxiglucosona que provienen de la oxidación de los residuos de fructosamina.

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La N-carboximetil-lisina puede formarse tanto a partir de la combinación de glioxal con proteína, como a partir de la acción pericitos retinianos humanos en diabetes del glioxal y otros radicales libres sobre el producto Amadori que ha persistido de la fase anterior.

Al formarse estos puentes, se alteran irreversiblemente las estructuras terciaria y cuaternaria de las proteínas.

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También se generan AGE que forman puentes entre la lisina de una proteína con la arginina de otra. La inyección de proteínas modificadas por AGE en animales de experimentación no diabéticos, ocasiona el desarrollo de complicaciones microvasculares en estos.

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La administración de aminoguanidina es capaz de inhibir el desarrollo y la progresión de las complicaciones microvasculares en la DM. La vasodilatación, el incremento del flujo sanguíneo y el aumento de pericitos retinianos humanos en diabetes permeabilidad capilar, constituyen las manifestaciones típicas del comienzo de la microangiopatía diabética.

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Efectos de los AGE que desencadenan la microangiopatía diabética: 5,16,24, De esta forma se patentiza una disfunción endotelial caracterizada en pericitos retinianos humanos en diabetes comienzo por vasodilatación, incremento del flujo sanguíneo, aumento de la permeabilidad vascular, estado protrombótico y zonas de exudado, lo que evoluciona progresivamente a una marcada vasoconstricción, reparación aberrante de los vasos y la matriz perivascular con depósito de proteínas.

Incremento del estrés oxidativo EO causado por la glucoxidación here la autoxidación de la glucosa.

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En el organismo se producen constantemente radicales de oxígeno altamente reactivos como el anión superóxido O 2 -peróxido de hidrógeno H 2 O 2 e iones hidroxilo OH -productos del uso del oxígeno en el metabolismo celular especialmente como aceptor final de electrones en la pericitos retinianos humanos en diabetes transportadora mitocondrial.

Cuando el flujo masivo de glucosa al citoplasma estimula la vía del poliol, se consumen como resultado las reservas de glutatión, disminuyendo las defensas celulares al daño por radicales libres, o lo que es lo mismo, se incrementa el estrés oxidativo. La concentración del estado estacionario de estas especies va a estar determinada pericitos retinianos humanos en diabetes las velocidades relativas de producción y de destoxificación.

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El aumento de ellas conduce de manera acelerada a la modificación química de las pericitos retinianos humanos en diabetes y a toda una serie de eventos relacionados con el daño vascular, tales como: crecimiento celular, reparación y remodelación de tejido, apoptosis y necrosis, lo que se le suma a las lesiones provocadas por las especies altamente reactivas de oxígeno.

Esta disfunción endotelial provoca en el vaso un incremento en la permeabilidad, una disminución en la antitrombogenicidad, una disminución en la actividad fibrinolítica y el incremento pericitos retinianos humanos en diabetes la adhesión de plaquetas y monocitos, todo lo cual provoca una superficie endotelial permeable y trombogénica.

Cancer, Didion, S. Impaired endothelium-dependent responses and enhanced influence of Rho-kinase in cerebral arterioles in type II diabetes.

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Stroke, Dore-Duffy, P. Pericytes: pluripotent cells of the blood brain barrier.

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CNS microvascular pericytes exhibit multipotential stem cell activity. Blood Flow Metab. Eberhard, A.

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The cephalic neural crest provides pericytes and smooth muscle cells to all blood vessels of the face and forebrain. Development, Etienne-Manneville, S.

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Platelet-derived growth factor-B enhances glioma angiogenesis by stimulating vascular endothelial growth factor expression in tumor endothelia and by promoting pericyte recruitment. Hattori, T.

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Long-term treatment with a specific Rho-kinase inhibitor suppresses cardiac allograft vasculopathy in mice. Hayashi, K.

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Hirschi, K. Pericytes in the microvasculature.

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Hungerford, J. Developmental biology of the vascular smooth muscle cell: building a multilayered vessel wall.

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Ingber, D. Mechanical signaling and the cellular response to extracellular matrix in angiogenesis and cardiovascular physiology.

Joyce, J.

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The pericyte: cellular regulator of microvascular blood flow. Pericyte Rho GTPase mediates both pericyte contractile phenotype and capillary endothelial growth state. Lee, D. Hypertension, Lennington, J.

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Un microaneurisma capilar punta de flecha de la preparación de digestión con tripsina de los vasos pericitos retinianos humanos en diabetes la retina del paciente humano con diabetes Lesiones anatómicas y Patogenia: - Microaneurismas: Una posibilidad es que representan regiones focales de proliferación de células endoteliales, donde se ha perdido el efecto antiproliferativo de los pericitos.

Una segunda posibilidad es que surgen microaneurismas de los puntos débiles en la pared capilar después de la pérdida de pericitos.

Lesiones anatómicas y Patogenia: - Ruptura de la barrera hemato-retiniana: -Por apertura de las uniones estrechas entre los procesos de las células endoteliales microvasculares adyacentes. Micrografía electrónica de pericitos retinianos humanos en diabetes endoteliales puntas de flecha en un penacho neovascular de un hombre de 59 años de edad con retinopatía diabética proliferativa. Lesiones anatómicas y Patogenia: - Neovascularización: El defecto primario en la retinopatía diabética parece ser no perfusión de los capilares.

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Esto da lugar a isquemia con el pericitos retinianos humanos en diabetes de link compensatorios como microaneurismas, neovascularización y la ruptura de la barrera hematoretiniana. Por desgracia, los nuevos vasos sanguíneos son anormales y con fuga de proteínas, así como sangre y cuando crecen en la cavidad vítrea pueden sangrar con resultados desastrosos. Mecanismos bioquímicos en la patogénesis de la RD: - El rol de la hiperglicemia: -La hiperglicemia prolongada se ha considerado como un mecanismo etiológico principal.

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Mecanismos bioquímicos en la patogénesis de la RD: - La vía del sorbitol: Es el nombre dado a la secuencia de reacciones que involucran here enzimas aldosa reductasa y sorbitol deshidrogenasa, que se producen en muchas células.

La glucosa puede ser reducida a sorbitol, que a su vez se puede oxidar a la fructosa. La obliteración capilar es evidente por primera vez después de seis pericitos retinianos humanos en diabetes de diabetes.

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Las abnormalidades no vasculares neuronales y gliales inducidas por la diabetes preceden al desarrollo de cambios en células vasculares en las ratas y es posible que contribuyan en la patogenicidad de la enfermedad vascular en este modelo 1. El poder de los modelos de ratón en la RD reside en la facilidad con la que se pueden introducir cambios genéticos para explicar los pericitos retinianos humanos en diabetes moleculares involucrados en el inicio y la progresión de la enfermedad.

Sin embargo, pericitos retinianos humanos en diabetes diabetes inducida por STZ en ratón tiene menos éxito que en la rata, debido a la resistencia del ratón a la toxina. Esto sugiere que los procesos que dan lugar a los cambios vasculares son de alguna forma diferentes a los que desencadenan cambios no vasculares en el ratón, permitiendo así el estudio de los cambios vasculares de forma aislada.

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Las retinas de los machos heterozigóticos muestran abnormalidades vasculares, neurales y gliales similares a los cambios detectados en las ratas inyectadas con STZ, pero el uso del ratón Ins2Akita tiene varias ventajas. Primero, la mutación dominante permite el estudio de animales heterozigóticos.

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Segundo, los ratones son fértiles y se reproducen mejor que las ratas. Tercero, tienen diabetes con deficiencia de insulina estable y pueden ser mantenidos en un estado menos catabólico sin insulina exógena. Cuarto, el mecanismo de inicio de la diabetes no involucra pericitos retinianos humanos en diabetes inmunológicas.

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El control intensivo de la glicemia y de la tensión arterial puede reducir la incidencia de la RD. Es, por consiguiente, vital investigar nuevas terapias con mecanismos de acción novedosos. Un mayor entendimiento de los mecanismos bioquímicos involucrados en el inicio y progreso de la RD es esencial para el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos y el uso de modelos animales proporciona la vía para ello, dado que pericitos retinianos humanos en diabetes fisiología del ratón, la rata y otros animales por ejemplo, el mono pueden ser muy similares a la condición pericitos retinianos humanos en diabetes.

Se sabe que la glicemia crónica en diabetes es la mayor causa de daño a los vasos sanguíneos, neuronas y células gliales de la retina. Ninguno de los modelos animales disponibles actualmente representa todas las características de la RD.

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Las moléculas pueden tener funciones muy diferentes en animales de laboratorio, y pueden ser expresadas en diferentes tipos celulares. Otra deficiencia inherente a los modelos animales es la especificad de cada caso.

El tema de la diabetes es intereseante pero no hace falta explicarlo de una forma tan estupida como si las personas fueran retrasados mentales.

La mayoría de las líneas animales utilizadas en investigación médica son engendrados por endogamia. Pacientes humanos, por el contrario, son genéticamente heterogeneos. El origen de su enfermedad, al igual que sus respuestas al tratamiento, pueden variar enormemente.

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Los ratones y las ratas inyectados con pericitos retinianos humanos en diabetes STZ o alloxan pierden las células beta y se convierten en click a la insulina. Este enfoque replica algunos de los síntomas tempranos de la RD y tiene la ventaja de que el comienzo de la diabetes puede definirse cómo el momento de la inyección de la toxina.

Las ratas inyectadas con STZ pierden los pericitos y capilares retinianos, desarrollan engrosamiento de la membrana basal vascular y un aumento de la permeabilidad vascular.

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En las ratas inyectadas con STZ, los cambios fisiológicos y bioquímicos en la retina aparecen meses después de la hiperglicemia. Las células de Müller muestran cambios tras meses de diabetes experimental. La obliteración capilar es evidente por primera vez después de seis meses de diabetes.

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El poder de los modelos de ratón en la RD reside en la facilidad con la que se pueden introducir cambios genéticos para explicar los mecanismos moleculares involucrados en el inicio y la progresión de la enfermedad.

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Sin embargo, la diabetes inducida por STZ en ratón tiene menos éxito que en la rata, debido a la resistencia del ratón a la toxina. Esto sugiere que los procesos que dan lugar a los cambios vasculares son de alguna forma diferentes a los que desencadenan cambios no vasculares en el ratón, permitiendo así el estudio de los cambios vasculares de forma aislada.

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Primero, la mutación dominante permite el estudio de animales heterozigóticos. Segundo, los ratones son fértiles y se reproducen mejor que las ratas.

Profesor Auxiliar. Universidad de Ciencias Médicas.

Tercero, tienen diabetes con deficiencia de insulina estable y pueden ser mantenidos en un estado menos catabólico sin insulina exógena.

Cuarto, el mecanismo de inicio de la diabetes no involucra alteraciones inmunológicas. Hay relativamente pocos estudios comparando el desarrollo de la retinopatía en diabetes tipo 1 y 2.

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Sin embargo, es probable que haya pequeñas diferencias entre ellas. Sin embargo, ni las ratas, ni los ratones parecen desarrollar cambios en la retina similares a la retinopatía diabética en pericitos retinianos humanos en diabetes con diabetes tipo 2.

A pesar de que la mayoría de la investigación de enfermedades es llevada a cabo en vivo, Huub Kreuwel de Entelos y Mark Atkinson de la Universidad de Florida han pericitos retinianos humanos en diabetes un modelo virtual uniendo los órganos mayores de un modelo de ratón virtual. Este ratón consiste de módulos interconectados representando células, tejidos y órganos.

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Las alteraciones del programa permitirían la representación de líneas de ratón adicionales pericitos retinianos humanos en diabetes en el futuro podría ser utilizado en la investigación de la RD. El tratamiento con los inhibidores de la proteina kinasa C PKC es un ejemplo relevante. Se demostró que protegía relativa o completamente el edema macular en modelos animales de RD.

Consecuencias de la diabetes para el organismo humano

El comienzo de la RD en humanos se define con el desarrollo de cambios vasculares identificados clínicamente. Se sabe que el momento del inicio de la terapia es crítico para revertir los cambios inducidos por la diabetes en animales de laboratorio.

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El camino desde las pruebas animales hasta el desarrollo de terapias para la RD en humanos ha sido muy difícil hasta el momento. Accumulation of fructosyl-lysine and advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocin-induced diabetic rats. Biochem Soc Trans ; 3: Vascular damage in a mouse model of diabetic retinopathy: relation to pericitos retinianos humanos en diabetes and glial changes.

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Invest Ophthalmol Vis Sci ; The Ins2Akita mouse as a model of early retinal complications in diabetes. Diabetes like proliferative retinal changes in galactose-fed dogs. Arch Ophthalmol ; Retinopathy in monkeys with spontaneous type 2 diabetes. Servicios Personalizados Revista.

Ugarte M.

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Bibliografía 1. Como citar este artículo.

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